De Doorbraak In Lage Rugpijn: De Strijd Om De Vitamine D-Receptor

Lage rugpijn oorzaak tekort vitamine d kpni

De Doorbraak In Lage Rugpijn: De Strijd Om De Vitamine D-Receptor

(Dit artikel is geschreven door kPNI Therapeut Thomas D’havé en verscheen eerder op zijn LinkedIn blog.)

550.000 Belgen. Of 1 op de 20.

Dat is een ruwe schatting van het aantal Belgen –van de iets meer dan 11 miljoen- dat met een of andere vorm van lage rugpijn te kampen heeft.

De kans is dus vrij groot dat je iemand kent met lage rugpijn. Op praktijkvloeren wereldwijd (zoals ook de mijne) is het dan ook de méést voorkomende klacht. Recente cijfers geven ook aan dat lage rugpijn de aandoening is die zorgt voor het grootste verlies aan gezonde levensjaren.

Recent trok professor Martin Underwood van Warwick University in vakblad The Lancet aan de alarmbel: hij en zijn collega’s werden de voorbije jaren vaak geconfronteerd met mensen die last hadden van lage rugpijn, zonder dat de oorzaak meteen bekend was.

Hun onderzoek bevestigt nu dat in het overgrote deel van de gevallen er ook helemaal geen rechtstreekse, acute aanleiding is. De pijn kan een gevolg zijn van de fysieke levensstijl van de patiënt, psychologische, economische of sociale factoren of als gevolg van andere pijnklachten. Met andere woorden: zaken waar niet meteen een medische ingreep voor nodig is.

In diezelfde reeks papers in The Lancet reporteren Underwood en zijn team dat er wereldwijd te véél ongepaste of te ingrijpende medische behandelingen worden uitgevoerd op patiënten met rugpijn. Van pijnstillers tot stevige operaties, opgelegde of gedwongen inactiviteit. Dit in de plaats van wat echt nodig en nuttig is voor het overgrote deel van patiënten: hen inzicht geven in hun specifieke situatie, en een behandeling op maat aanbieden die meteen ook helpt om actief te blijven.

In mijn zoektocht naar het ontrafelen van chronische lage rugpijn, botste ik in de literatuur op een aantal interessante aanwijzingen die wel eens een groot verschil zouden kunnen maken in de (nabije) toekomst…

Ik vond in de wetenschappelijke literatuur aanwijzingen met betrekking tot 2 mechanismen:

  1. Er is een duidelijke relatie tussen lage rugpijn en een tekort aan Vitamine D (een vitamine die eigenlijk een hormoon is). Dit werd opnieuw bevestigd in een recente meta-analyse bij 2062 patiënten (Barsal, 2018).  Om deze redenen wordt bij acute of chronische rugklachten dan ook vaak een grote dosis Vitamine D voorgeschreven als interventie. Bij een lage Vitamine D – status werd bovendien toegenomen schade vastgesteld in de musculus multifidus. Deze kleine spier vormt een belangrijk target voor therapeuten gespecialiseerd in oefentherapie omdat ze cruciaal blijkt te zijn in een goede stabiliteit van de onderrug (Dzik; 2018).
  2. Bij heel wat patiënten met schade ter hoogte van de tussenwervelschijven was sprake van infiltratie van bacteriën in de discus, vaak afkomstig van andere regio’s van het lichaam zoals de mond (Fisher, 2015).

Mogelijks staan deze 2 mechanismen met elkaar in verband. Maar om dit goed te begrijpen moeten we beginnen bij het begin.

IN DE DIEPTE: DE RELATIE TUSSEN VITAMINE D EN LAGE RUGPIJN

De Vitamine D die we binnenkrijgen uit zonlicht of uit voeding wordt in de lever omgezet in 25(OH) Vitamine D. Het is deze, nog inactieve, vorm die we trouwens kunnen registreren door middel van bloedonderzoek.

Vervolgens komt  dit 25(OH)Vitamine D in de nieren terecht waar het wordt omgezet in het actieve 1,25(OH)Vitamine D.

Vanuit de nieren vindt het dan zijn weg naar de targetcellen in alle organen van het lichaam die receptoren (ontvangers) hebben voor Vitamine D: de Vitamine D-receptor (of ‘VDR’ zoals ik deze verder in dit stuk zal vermelden).  Wanneer 1,25(OH)Vitamine D zijn receptor vindt kan het zijn functie uitoefenen.

Dit proces stuurt meer dan 900 genen aan en is betrokken bij ontelbaar fysiologische processen (Kongsbak, 2013):

  • Eén van de belangrijkste functies van Vitamine D, en de bekendste, is de opname van calcium uit de darmen. Hierdoor draagt Vitamine D bij aan stevige botten.
  • Ook het immuunsysteem heeft veel Vitamine D-receptoren. Het doel van het immuunsysteem is het herkennen en het onschadelijk maken van pathogenen. Onder invloed van het actieve 1,25(OH)Vitamine D produceren macrofagen (onze opruimers) een bepaalde stof (AMP cathelicidine) die toxisch is voor virussen en bacteriën (Zhu, Z018).
  • Wanneer ons lichaam er niet in slagen om deze indringers te elimineren,  infiltreren meer en meer pathogenen in ons microbioom. Hierdoor ontstaat finaal een toestand van laaggradige ontsteking (Proal, 2013).

Desalniettemin loopt het functioneren van het Vitamine D mechanisme om verschillende redenen vaak mis.

Zo hebben een aantal mensen significant minder gevoelige receptoren (VDR) voor Vitamine D. Ze hebben een ander polymorfisme (of genetische variatie) waardoor het hormoon zijn receptor niet vindt. Deze mensen hebben een beduidend grotere kans op rugpijn. Deze aangeboren gevoeligheid is een onveranderbare factor (Cauci, 2017).

De tweede factor is gemakkelijker veranderbaar: een tekort aan magnesium -aanwezig bij de helft van de bevolking- verstoort het Vitamine D-metabolisme en leidt tot deficiëntie (Uwitonze, 2018).

Maar het derde vind ik nog het meest interessant. Pathogenen zoals virussen en bacteriën verstoren de VDR waardoor Vitamine D zijn functie niet kan gaan uitoefenen. Ons immuunsysteem wordt dus gehijacked door pathogenen. Dit wordt in de literatuur beschreven als de ‘Infectious Pathogenesis’ van een Vitamine D tekort (Mangin, 2014):

“Some authorities now believe that low 25(OH)D is a consequence of chronic inflammation, rather than the cause. Research points to a bacterial etiology pathogenesis for an inflammatory disease process which results in high 1,25(OH)D and low 25(OH)D. Immunotherapy, directed at eradicating persistent intracellular pathogens, corrects dysregulated vitamin D metabolism and resolves inflammatory symptoms.”

Je voelt het al aan: het zwaartepunt van dit alles zal dus niet liggen bij een Vitamine D tekort… maar wel bij de pathogenen die de werking van het systeem hinderen!

‘INFECTIOUS PATHOGENESIS’: VIRUSSEN EN BACTERIËN HIJACKEN ONS VITAMINE D MECHANISME

In het bloedbeeld bij een infectious pathogenesis zien we ook een verlaagde status van 25(OH)Vitamine D, maar deze wordt veroorzaakt door een omzetting van 25(OH)Vitamine D naar (de niet-gemeten) 1,25(OH)Vitamine D. De lage bloedwaarden worden dus niet veroorzaakt door een primair tekort aan zon. 1,25(OH)Vitamine D is zelfs verhoogd aanwezig! Probleem is echter dat 1,25(OH)Vitamine D vandaag niet of moeilijk betrouwbaar kan geregistreerd worden.

Pathogenen proberen de VDR en dus het immuunsysteem te neutraliseren om hun overlevingskans te vergroten.  Voor een aantal van hen werd dat reeds aangetoond:

  • Borrelia Burgdorfi (Ziekte van Lyme) (Salazar, 2009)
  • Epstein Barr Virus (klierkoorts) (Yenamandra, 2009)
  • Aspergillus (een soort schimmel) (Coughlan, 2012)
  • Bacteriën zoals Salmonella (Astraukiene, 2007; Sly, 2001)

Het onvermogen van het immuunsysteem om succesvol de competitie aan te gaan met de pathogenen over de VDR wordt zo een doorslaggevende factor in het ontstaan van laaggradige ontsteking (LGI).

Bacteriën maken langzaam maar zeker de VDR als poortwachters van het immuunsysteem onschadelijk en infiltreren als een Trojaans paard dieper in ons systeem (endotoxemie). Deze verstoorde immuuntolerantie zorgt er ook voor dat weefsels die normaal nooit zouden mogen geïnfiltreerd worden, zoals de tussenwervelschijven van de onderrug, barstensvol pathogenen blijken te zitten (Urquhart, 2015).

Dit leidt tot een vicieuze cirkel: een nooit beëindigde klierkoorts leidt tot een VDR-dysfunctie met secundair Vitamine D tekort in de weefsels waardoor circulerende bacteriën (vaak uit de mond!) een kans ruiken en zich vasthechten met ontsteking tot gevolg. Dit is onder andere het geval in de de onderrug.

Interessant is ook dat zodra het weefsel chronisch ontstoken is, er vervetting van dat weefsel zal plaatsvinden. Vetcellen nemen dan de plaats in van spieren (Teichtahl, 2015). Maar vet kan de rug uiteraard niet stabiliseren; dit draagt logischerwijze bij aan het in stand houden van rugproblematiek.

Bacteriële endotoxemie en laaggradige ontsteking liggen trouwens ook aan de basis van moderne beschavingsziekten zoals diabetes, hart- en vaatziekten, auto-immuunziekten, enz … die klauwen vol geld kosten en waar we als maatschappij maar geen antwoord op lijken te vinden (de Punder, 2015). Of zoals McDougal stelt: “Evidence now confirms that chronic non-communicable diseases stem from infectious agents.” (McDougal; 2013)

VITAMINE D INZETTEN BIJ LAGE RUGPIJN: JA, MAAR…

Als we onze therapeutische slaagkansen willen verhogen is blind Vitamine D inzetten dus helemaal niet de way to go (Owen; 2018). Logisch, want als de receptoren haperen… dan is meer Vitamine D in het systeem pushen inefficiënt.

Een recente meta-analyse demonstreerde immers duidelijk dat Vitamine D-suppletie geen succesvolle strategie was om rugpijn te bestrijden (Zadro, 2018), maar misschien wél als je dit combineert met een strategie om de pathogenen uit te schakelen (Waterhouse, 2009).

In de klassieke geneeskunde wordt hiervoor experimenteel af en toe reeds een antibioticum ingezet (Albert, 2013), maar in de kPNI gebruiken we andere individuele strategieën om verandering te brengen in deze situatie:

  • Eerst en vooral ‘Deep Learning’. Functionele MRI-scans bij chronische lage rug-patiënten tonen aan dat niet de pijncentra, maar vooral de emotionele en de begripscentra in de hersenen de meest verstoorde activiteit vertonen (Ng; 2018). Daarom begint elke kPNI-sessie met bovenstaande werkingsmechanisme in de diepte uit te leggen. Patiënten worden te vaak niet betrokken bij het oplossingsproces met nefaste gevolgen op de outcome (De Ruddere; 2018). Patiënten kennis geven creëert rust in de hersenen en is deel van de oplossing. Ook de relatie uitleggen tussen rugpijn en zittijd etc, om mensen zowel preventief als curatief weer in beweging te krijgen (Baker, 2018) hoort daar ook bij. (Drie maal een half uur bewegen per week zal immers niet volstaan om de negatieve gevolgen van een te lange zittijd te compenseren.)
  • Verder zetten we de niet-functionele overtuigingen van de patiënt onder druk. Heel veel patiënten geloven dat er geen oplossing bestaat voor hun pijn, en dat er niets aan te doen is. Terwijl er aan de andere kant wel een pak mensen zijn zonder pijnsymptomen, waarbij er toch ernstige rugschade te zien is bij medische beeldvorming (Brinjikj, 2015).

Met dit als beginpunt, kunnen we de rest van de strategie gaan toepassen. We zullen de VDR weer functioneel moeten krijgen zodat Vitamine D weer zijn receptor vindt, en het immuunsysteem weer naar behoren kan doen waarvoor het gemaakt is.

Dat betekent dat we de primaire immunologische wond, de oorzaak van het probleem, succesvol moeten beëindigen. Simpelweg voeding bijsturen, kan al een effect hebben op het counteren van de bacteriële overload, maar vaak zullen we een specifieke molecule moeten aanbieden zoals het natuurlijk antibioticum lactoferrine. Lactoferrine bindt aan de betrokken pathogenen (Menghini, 2016; Coussens, 2015) waardoor deze onschadelijk worden gemaakt en geëlimineerd.

Een andere mogelijke interventie is kortdurend een viraal-toxische megadosis Vitamine C aanbieden. Mikirova (2014) onderzocht hoe een substantiële dosis Vitamine C succesvol de strijd aangaat met het virus van klierkoorts.

Conclusie: de invloed van pathogenen weegt zwaarder door dan een gebrek aan zonlicht.

Ondanks de relatie tussen lage rugpijn en een Vitamine D tekort, is het onvoldoende om te concluderen dat een gebrek aan zonlicht de belangrijkste factor is. Het dieperliggend probleem is de Vitamine D-receptorstoornis, veroorzaakt door pathogenen die de competitie aangaan met het Vitamine D hormoon.

kPNI-grondlegger Leo Pruimboom benadrukt ook steeds meer: “Op het einde van de rit blijken er toch altijd weer ‘beesten’ onder te zitten.”

Als wij therapeuten in de nabije toekomst onze succesratio bij low back pain willen verhogen, zullen we moeten inzetten op het succesvol bestrijden van deze pathogenen.

Bronnen en wetenschappelijke referenties in dit artikel:

– Changes in health in Belgium, 1990–2016: a benchmarking analysis based on the global burden of disease 2016 study
– What low back pain is and why we need to pay attention; Hartvigsen; Lancet; 2018
– High Prevalence of Hypovitaminosis D in patients with Low Back pain: Evidence from a meta-analysis; Barsal; pain Physician; 2018
– Patients Worldwide Are Treated With Inappropriate Care for Low Back Pain; www.ajmc.com
Vitamin D supplementation attenuates oxidative stress in paraspinal muscles in patients with low back pain; Dzik; Eur Journal Appl Physiol; 2018
– Do bacteria play an important role in the pathogenesis of low back pain? Fisher; Anz J Surg; 2015
– The Vitamin D receptor and T-cell function; Kongsbak; Frontol Immunol; 2013
– Vitamin D receptor ligands attenuates the inflammatory profile of IL-1B stimulated human with preadipocytes via modulating the NFKB and unfolded protein response pathways; Zhu; Biochem Biophys Res Commun, 2018
– The Human Microbiome and auto-immunity; Proal; Current Opin Rheumatol; 2013
– Low back pain and Fokl polymorphism of vitamin D receptor in athletes; Cauci ; BMC Sports Sci Med Rehabil; 2017
– High levels of circulating Type II Collagen Degradation Marker are associated with specific VDR-polymorphisms in Patients with adult vertebral osteochondrosis; Cauci; Int j Journal Med Sci; 2017
– Role of Magnesium in Vitamin D activation and Function; Uwitonze, J AM osteopath Assoc; 2018
– Inflammation and VitD: the infection connection; Mangin; Inflam Res; 2014
– Why don’t serum vitamin D concentrations associate with BMD by DXA? A case of being ‘bound’ to the wrong assay? Implications for vitamin D screening; Allison; Br J Sports med; 2018
– Activation of human monocytes by live Borrelia Burgdorfi generates TRL-2 dependent and independent response which include induction of IFN-beta; Salazar; PloS Pathogen; 2009
– Expression profile of nuclear receptors upon Epstein barr Virus induced B cell transformation; Yenamandra; Expert Oncol; 2009
– The Aspergillus fumigatus infeytion on vitamin D receptor expression in cystic fibrosis; Coughlan; Am J Respir Critic Care Med; 2012
– 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3-induced monocyte antimycobacterial activity is regulated by phosphatidylinositol 3-kinase and mediated by NADPH-dependent phagocytose oxidase; Sly; J Biol Chem; 2001
– New insights in bacterial persistence in reactive arthritis; Astrauskiene; Clin expert Rheumatol; 2007
– Could low grade bacterial infection contribute to low back pain? A systematic review; Urquhart; BMC Med; 2015
– Fat infiltration of paraspinal muscles is associated with low back pain and structural abnormalities in community-based adults; Teichtahl; Spine J; 2015
– Stress induces endotoxemia and low-grade inflammation by increasing barrier permeability; de Punder; Front Immunol; 2015
– McDougal JS. Emerging infectious diseases. Centers for Disease Control and Prevention. Mar 2006. http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/12/3/05-1409_article.htm#suggestedcitation. Accessed 8 May 2013.
– Vitamin D and the athlete: current perspectives and new challenges; Owen; Sports Med; 2018
– Is Vitamin D Supplementation Effective for Low Back Pain? A Systematic Review and Meta-Analysi; Zadro; pain Physician; 2018
– Reversing bacteria-induced vitamin D receptor dysfunction is key to autoimmune disease; Waterhouse; Ann NY Acad sci; 2009
– Antibiotic treatment in patients with chronic low back pain and vertebral bone edema (Modic type 1 changes): a double-blind randomized clinical controlled trial of efficacy; Albert; Eur Spine J; 2013
– The relationship between structural and functional brain changes and altered emotion in chronic low back pain brain changes: a systematic review of MRI and fMRI Studies; Ng; Clin J pain; 2018
– Patients are socially excluded when their pain has no medical explanation; De Ruddere; J Pain; 2016
– Negative beliefs about low back pain are associated with persistent high intensity low back pain; Ng; Psychol Health Med; 2017
– Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations; Brijinki; AJNR Am J Neuroradiol; 2015
– The Short Term Musculoskeletal and cognitive effects of prolonged sitting during office Computer work; Baker; Int J environ res Public Health; 2018
– Effect of high dose vitamin C on Epstein-Barr viral infection; Mikirova; Med Sci Monnit; 2014
– A natural formula containing lactoferrin, Equisetum arvensis, soy isoflavones and vitamin D3 modulates bone remodelng and inflammatort markers in young and aged rats; Menghini; J Biol Regul Homeost Agents; 2016
– Phenylbutyrate is bacteriostatic against mycobacterium tuberculosis and regulates macrophage response to infection, synergistically with 25-hydroxy-vitamin D3; Coussens; PloS Pathogen; 2015

 

Ontdek wat onze kPNI opleidingen voor jouw praktijk kunnen betekenen.