fbpx

Het voordeel van overgewicht? Het beschermt tegen chronische stress.

Het voordeel van overgewicht? Het beschermt tegen chronische stress.

(Dit artikel is geschreven door kPNI Therapeut Thomas D’havé)

 

Overgewicht en obesitas zijn ondertussen de meest visuele gevolgen van onze hedendaagse manier van leven. Gebaseerd op de laatste schattingen in de Europese Unie door de WHO, lijdt iets meer dan 50% van de bevolking aan overgewicht, en een goeie 22% aan obesitas.

In jouw praktijk zal het je waarschijnlijk ook al opgevallen zijn hoeveel personen komen aankloppen met gezondheidsproblemen, en die tegelijkertijd met overgewicht kampen.

Dankzij de inspanningen van bepaalde media en onze collega’s weten zij meestal al dat ze misschien iets aan hun gewicht moeten doen.

Maar tussen weten en doen, is er uiteraard een wereld van verschil. En daar speel jij als therapeut een belangrijke rol in.

Hoe?

Stel je even voor: hoe zouden jouw patiënten zich voelen als je ze bij hun eerste consult vertelt dat hun overgewicht een goed teken is?

Mentaal alvast een pak lichter denk ik 😉

En dat is ook absoluut de eerste stap, zoals je in een vorige artikel (‘herprogrammeer je klanten mentaal terug van ziekte naar gezondheid’) kon lezen. Onder andere door ‘solution-focused-brief-therapy’ help je de patiënt zijn mindset al om te draaien van part of the problem, naar part of the solution.

Stap twee is je patiënt laten begrijpen hoe zijn lichaam werkt, en wat het onderliggende mechanisme van diens ‘vervetting’ is.

In de meerderheid van de gevallen komen we terug uit bij chronische stress.

De mogelijkheid bestaat namelijk dat jouw patiënt’s overgewicht het gevolg is van de strategie die haar of zijn ‘fenotype’ inzet om zich te beschermen tegen die chronische stress… Waardoor het ondanks hun dieet toch maar niet lukt om af te vallen. 

Met andere woorden: er is een voordeel van overgewicht hebben. 

In dit stuk leer ik je:

  1. de 3 fenotypes van de mens kennen en hoe elk type omgaat met stress,
  2. waarom bij 2 van die 3 fenotypes vervetting optreedt als resultaat van stress,
  3. hoe dit overgewicht eigenlijk een bescherming tegen chronische stress biedt,
  4. wat het mechanisme hierachter is, en
  5. welke interventies wij onze patiënten met hun specifieke fenotype moeten aanbieden.

 

Fenotypes: het verschil tussen dikke mensen en ‘dunne-dikke’ mensen.

Laten we eerst kijken naar het menselijk fenotype.

In de literatuur onderscheiden we bij de mens 2 verschillende fenotypes die beiden een andere strategie gebruiken om om te gaan met chronische stress.

Een fenotype kan je beschrijven als de som van iemands genetische aanleg (genotype) aangevuld met de invloeden van zijn omgeving. 

Elk fenotype heeft naast bepaalde fysieke kenmerken ook een voorbestemdheid voor een specifieke strategie om om te gaan met (chronische) stress, die zich manifesteert afhankelijk van de omstandigheden.

Ter illustratie: stel dat ik aanleg heb om dik te worden, maar in mijn omgeving zijn alleen maar groenten en vis ter beschikking, en dat ik daarbij (na lang zoeken of vissen) bijkomend blootgesteld word aan grote temperatuurverschillen. In dit geval zal mijn voorbestemdheid waarschijnlijk minder tot uiting komen dan wanneer ik een zittende job heb en hoog-calorische voeding onbeperkt naar binnen werk.

We onderscheiden dus 2 – wel, eigenlijk 3 – fenotypes die allen een andere strategie ontwikkeld hebben bij chronische stress: (1)

  1. The Only Good Stress Fenotype: 
Zij ervaren alleen goede stress, hebben een gezonde eigenwaarde, zijn familiaal in balans en ervaren de struikelblokken des levens als uitdagingen.

  2. De habituators (letterlijk de ‘aanpassers’). 
Zij hebben een programma ontwikkeld om zich aan te passen waardoor ze minder gevoelig geworden zijn voor stress. Dit voordeel heeft ook een prijs, zal je verder in dit artikel lezen.

  3. De Non-habituators (degene die zich niet aanpassen aan stress): 
Zij ervaren voortdurend toxische stress en hebben vaak een lage eigenwaarde. Deze strategie gaat gepaard met vervetting van de organen. Wij noemen hen de ‘dunne-dikke’ mensen; ze denken vaak van zichzelf dat zij gezond zijn en  ongestraft alles mogen eten… Zij hebben dan ook het grootste risico op bvb hartfalen.

Deze laatste 2 groepen vertonen andere fysieke kenmerken, in de vorm van een andere lichaamssamenstelling en vetverdeling:

  1. De habituators vertonen eerder algemeen overgewicht, hebben een hogere BMI en hebben meer onderhuids vet. (het ‘corpulent-but-narrow-waisted’- phenotype.)
  2. De non-habituators  zijn eerder slank met alleen een (klein) buikje en vooral ‘vervetting’ rond de organen (het ‘lean-but-wide-waisted’-phenotype.)

 

Dit onderzoek heeft het inzicht ‘overgewicht hebben is een voordeel’ op gang getrokken: de ‘Obesity Paradox’.

De aanzet van de huidige erkenning dat overgewicht beschermt tegen chronische stress, begon een goeie 30 jaar geleden.

De Zweedse endocrinoloog Per Bjorntop toonde in de jaren ‘80 voor de eerste keer het verband aan tussen verhoogde cortisolwaarden en ‘onzichtbaar’ visceraal vet rondom de organen – wat we dus bij de ‘slanke’ non-habituators vinden (2).

Bovendien vond hij een relatie tussen datzelfde visceraal vet enerzijds en werkloosheid, tijd gespendeerd in de gevangenis, scheidingen en financiële problemen. Meer problemen, meer vervetting. Voor Bjorntop was dit het bewijs dat chronische stress leidt tot ‘orgaanvervetting’.

Initieel was echter niemand bereid om zijn data te publiceren, maar Bjorntop bouwde minutieus verder aan zijn hypothese dat chronische stress resulteert in accumulatie van visceraal vet.

Daaraan aansluitend stelde tien jaar geleden de Amerikaanse nefroloog Kalantar-Zadeh vast dat in zijn populatie van chronische nierpatiënten degenen met de hoogste (!) BMI geen lagere, maar wel een hógere overlevingskans hadden. Analoge conclusies werden gevonden bij patiënten met hartinfarcten, hersenbloedingen  en diabetetes type 2 (3).

Kalantar-Zadeh’s tegenstrijdige observatie vormde de basis van de uitgebreide discussie met als titel: ‘de obesity paradox’, of: er is een voordeel aan overgewicht.

 

De rol van stress-oplosser ligt uiteindelijk bij de hersenen.

Verder bouwend op al dat onderzoek, en wanneer we spreken over stress, valt al snel de bekende term ‘Homeostase’. Geïntroduceerd door Canon in 1926, is het een term uit de fysiologie die duidt op ‘het in stand houden van het interne evenwicht’.

Recenter werd een term ingevoerd die eigenlijk veel relevanter is: ‘Allostase’. Allostase is het vermogen om bij een verstoring van intern evenwicht dat evenwicht te herstellen.

Eén onderdeel van de capaciteit om snel het evenwicht te herstellen is het potentieel om de hersenen te voorzien in hun verhoogde vraag naar energie: de hersenen zijn immers het orgaan dat verantwoordelijk is om de stressor op te lossen.

De hersenen hebben dan ook een bevoorrechte positie in de hiërarchie van de energieverdeling in het menselijk lichaam. Ze mogen, kunnen en zullen bijna in alle omstandigheden domineren over de andere systemen. Deze eigenschap is in de literatuur beter bekend als de “Selfish Brain Theory”(4).

Een sleutelbegrip in de “Selfish Brain Theory” is de ‘brain-pull hypothesis’, het vermogen van diezelfde hersenen om actief energie aan te trekken via verschillende energietransportsystemen zoals MCT-transporters (voor de populaire ketonen), Glut1-transporters (voor glucose), etc (5).

Die ‘brain-pull hypothese’ staat loodrecht op de traditionele visie van voedings- en obesitasdeskundigen.

Die beweren namelijk nog steeds dat de hersenen uitsluitend op een passieve manier voorzien worden van energie… door diffusie of passief transport via een concentratie-gradiënt. 

Of met andere woorden, volgens traditionele visie voedings- en obesitasdeskundigen bestaat moet er dus altijd gegeten worden om energie naar de hersenen te ‘duwen’ en ze zo te voorzien van energie.  

In 2009 werd het tegendeel echter bewezen (6).  Interessante publicaties brachten meer duidelijkheid over bovenstaande discussie: er werd onderzocht of bij voedseldeprivatie (tekort aan voedsel), zowel de hersenen als het lichaam massa zouden verliezen – volgend op de traditionele visie – of dat alleen het lichaam massa zou verliezen opdat de hersenen zouden kunnen blijven ‘trekken’ aan de energie om de stressor op te lossen. Het tweede scenario werd bewezen.

Een zekere Krieger toonde trouwens in 1921 al aan dat in een toestand van uitputting het hart, de lever en de nieren ongeveer 40% van hun massa verliezen, terwijl de toestand van de hersenen quasi onveranderd bleef (7).

Op heden bevestigen moderne methoden zoals PET-scans (positron-emission-tomography) en MRI (magnetic resonance imaging) de waarschijnlijkheid van de brain-pull hypothese.

 

De mechanismen bij acute versus chronische stress: Brain-Pull en Cerebral Insulin Suppression

Ons lichaam reageert helemaal anders op acute dan op chronische stress.

Bij acute stress maken de hersenen altijd gebruik van het ‘brain-pull’ mechanisme om energie (in de vorm van glucose) aan te trekken, wat gepaard gaat met ‘cerebral insulin suppression’.  Dit betekent dat het vrijstellen van insuline wordt geremd. 

(Bij cerebral insulin suppression worden de stress-assen, met de name de sympaticus en de HPA-as actief, en deze inhiberen de vrijstelling van insuline door de B-cellen in de pancreas. (8))

In het lichaam hebben we grosso modo 2 systemen om glucose op te nemen: GLUT4 en GLUT1.

  • GLUT4 transporters zijn insuline-afhankelijk, en bevinden zich vooral in de spieren en het onderhuids vet. 
  • GLUT1 transporters zijn dan weer insuline-onafhankelijk, en vooral te vinden in de hersenen én de organen.

 


Wanneer er minder insuline wordt vrijgesteld door de bovenvermelde stressgerelateerde ‘cerebral insulin suppression’ zullen de spieren en het onderhuids vet minder glucose (vanuit het bloed) kunnen opnemen, omdat er geen insuline is om de GLUT4 te activeren. En wanneer dit het geval is, kunnen de hersenen dan via de GLUT1 alle aanwezige glucose over de bloed-hersenbarriére transporteren om zo de noodzakelijke energie te garanderen.

We zouden dus kunnen zeggen dat in momenten van stress GLUT1 overheerst om te voorzien in de basisenergie van de vitale organen, terwijl in tijden van overvloed GLUT4 ons in staat stelt om extra energie op te slaan in vet en spieren.

Bij kortdurende acute stress, is dit zeer functioneel.

Maar zodra de Brain-Pull langdurig geactiveerd wordt door chronische stress, krijgen we een ander verhaal.

Bij chronische stress worden de GLUT4-transporters namelijk permanent geïnhibeerd. waardoor het onderhuids vet helemaal geen energie meer kan opnemen, en het onderhuids vet vermindert.

In visceraal vet vindt dan echter het tegenovergestelde plaats: net als in  de hersenen stijgt hier ook de GLUT1: er is een toegenomen glucose-uptake in de vetcellen (adipocyten) van de organen en dit leidt tot accumulatie van visceraal vet. (9)

 

De mechanismen werken anders bij de dunne-dikke mensen, dan bij de dikke mensen.

Even recapituleren: de 2 fenotypes die vervetten bij stress, zijn de non-habituators (de slanke met een buikje) en de habituators (de meer algemeen overgewichtigen).

Verrassend genoeg is er een verschil in de werking van bovenstaande vervettingsmechanismen bij de non-habituators versus de habituators.

Het zijn de ‘magere-dikke non-habituators’ die meer visceraal vet opslaan. Waarom? Wel, zij zitten in een dure ‘hyper-alerte’ staat, en zoeken een bepaalde strategie om dit vol te houden.

Dit zit zo:

Zoals hoger vermeld beschikken de hersenen en de viscerale organen over een vergelijkbare manier van energie-transport: het meer profileren van GLUT1-transporters bij toegenomen, langdurige stress.

Onderzoek suggereert dat het visceraal vetweefsel groeit om de hersenen te voorzien van extra energie vanuit een ‘energie-depot’ gelegen buiten de hersenen.

Bovendien worden tijdens stress vrije vetzuren vrijgesteld uit het onderhuids vetweefsel. Deze worden hoofdzakelijk gebruikt voor het hart en de spieren, waardoor het glucose overblijft voor het hart. In combinatie met de bovenvermelde ‘cerebral insulin suppression’ waarbij de GLUT1-transporters de  energie ook zullen transporteren naar de hersenen ten nadele van de GLUT4-transporters in de spieren, hebben de hersenen dus een prima strategie om hun eigen energie af te dekken.  

Wanneer dit langdurig plaatsvindt, zullen de organen meer en meer vervetten (als energie-depot) en het onderhuids bindweefsel meer en meer verdwijnen (10). 

Zo observeren we het ‘lean-but-wide-waisted phenotype’ van de non-habituator.  Zij zijn niet in staat om de stress-assen tot rust te brengen.

En hoe zit het dan met de habituators? 

Welnu, terwijl de non-habituators worden gekarakteriseerd door een continu reactiviteit van de stress-assen, hebben  habituators een verlaagde stressgevoeligheid. Zij zijn in staat om hun stress-respons in duur, emotionele reactie en verbruik van energie-resources te reduceren waardoor ze geen onnodige hersenenergie verspillen.

Wanneer ze geconfronteerd worden met stressoren waar ze eerder aan werden blootgesteld, vertonen ze een verlaagde cortisolvrijstelling. Hierdoor verminderen ze ook de allostatische belasting, waardoor ze gemakkelijker een evenwicht kunnen herstellen. (Bij nieuwe stressoren reageren ze bovendien wel wel adequaat met de noodzakelijke cortisol-vrijstelling, nvdr.)

Maar ook dit heeft een prijs: de verminderde activiteit van de stress-assen gaat gepaard met een verminderde ‘cerebral insulin suppression’, waardoor de hersenen minder aan de energie kunnen trekken via de GLUT1-transporters. 

De Brain-Pull wordt niet geactiveerd en ze zullen nu gebruik moeten maken van een andere strategie als ze hun noodzaak willen afdekken: meer calorieën eten en drinken om letterlijk energie te duwen in de hersenen, in plaats van dat de hersenen energie trekken.

Dit kunnen we onderbouwen met een formule:

Energie ter beschikking van de hersenen = Totale Energie Intake x Brain Pull Capacity* (*= % van de glucose dat naar de hersenen kan gaan)

Wanneer de trekkracht van de hersenen vermindert, moet dus  de totale energie-intake stijgen om te vermijden dat de hersenen in neuroglycopenie (energietekort) terechtkomen.

Als er bovendien sprake is van een verminderd ‘cerebral insulin suppression’-mechanisme, blijven de insuline afhankelijke GLUT4-transporters actief waardoor de toegenomen calorische intake zal leiden tot accumulatie van onderhuids vetweefsel. 

Het aankomen van gewicht is dus een side-effect van de habituators: zij moeten veel en hoog-calorisch eten om de verminderde GLUT1-trekkracht te compenseren. De verminderde stressgevoeligheid van habituator-strategie komt dus met een prijs.

Dit wordt bevestigd door epidemiologisch onderzoek die een lage gevoeligheid voor stress in verband brengt met een gewichtstoename. Of anders gezegd, hoe corpulenter, hoe beter de reactie op mentale en psychosociale stress en hoe minder onrust men vertoont (11).

Aangezien de reactie op stress bij habituators dus compleet verschillend is aan de strategie van de non-habituators, worden in de klinische psycho-neuro-immunologie beide fenotypes op een fundamenteel andere wijze benaderd.

 

Interventies om toe te passen bij overgewicht bij je patiënt

Bij de habituators zal je dus moeten inzetten op interventies die de trekkracht van de GLUT1-transporters optimaliseren.

Dit kan door cognitieve opdrachten onder tijdsdruk, nuchter bewegen tot ze het zwart voor de ogen zien (dan gaan de hersenen vanzelf trekken), hypoxie-oefeningen en het introduceren van de ketogene status (12).

Het aanbieden van acute, oncomfortabele, maar onschadelijke prikkels zoals uitgebreid gedocumenteerd in het Intermittent Living concept van Leo Pruimboom zou dan ook wel eens de oplossing kunnen beteken voor de meeste habituerende overgewichtige mensen: het herstellen van een verwaarloosde ‘brain-pull’ doet hen niet alleen gewicht verliezen, maar mobiliseert ook de energie naar de hersenen om de onderliggende problemen écht te beëindigen.

Bij de non-habituators zal je dan moeten inzetten op mentale interventies om rust in de stress-assen te brengen. Denk aan mindfulness en yoga, en andere rustgevende interventies zoals vertoeven in een bosrijke omgeving (13) en het oplossen van eenzaamheid.

Dit zijn uiteraard maar een paar van de interventies die je kan toepassen en die uitvoerig uitgelicht worden in de opleiding tot Klinisch PNI Therapeut. Het zijn allemaal prikkels die wij als mens al zo lang verwachten en nodig hebben, maar niet meer krijgen in onze hedendaagse maatschappij. 

De kPNI is dan ook de kunst van het vandaag aanbieden van die ‘oude’ prikkels. Om gezond te worden, we will have to go back to the future… 

Bronnen en wetenschappelijke referenties in dit artikel:

(1) Stress habituation, body shape and cardiovascular mortality; Peters; Neurosc and Biobehav Rev;  2015
(2) Do stress-reactions  cause abdominal obesity and comorbidities; Bjorntop; Obes Rev; 2001
(3) Obsity-paradox in patience on maintenance dialysis; kalantar-Zadeh;  Contrib Nephrol; 2006
(4) The selfish brain: competition for energy resources; Peters; 2004; Neurosc Biobehav Rev
(5) Build-ups in the supply chain of the brain: on the neuroenergetic cause of obesity and type 2 diabetes; Front Energ; 2009
(6) Why the brain doesn’t loose wait, when obese people diet; Peters; Obese Facts; 2012
(7) On the atrophy of humans organs in inanition; Krieger; Z Angew Anat Konstitutionsl; 1921
(8) How the selfish brain organises its supply and demand; Hitze; Front Neuro-energ; 2010
(9) Glucorticoids down-regulate glucose uptake capacity and insulin signaling proteins in ornental but not subcutaneous human adipocytes; J Endocrinol Metab; 2004
(10) Early-life stress and the development of obesity and insulin-resistance in juvenile  bonner macaques; Kaufman; 2007
(11) The Corpulent Phenotype- how the brain maximizes survival in  stressful environments; Peters; Front Neurosc; 2013
(12) Intermittent Living; the use of ancient challenges as a vaccine against the deleterious effects of modern life- a hypothesis; Pruimboom; Med  Hypotheses; 2018
(13) Effects of forest-bathing on levels of cortisol as a stress-biomarker: a review and meta-analysis; Antonelli; Int J Biometeorol; 2019

 

 

Ontdek wat onze kPNI opleidingen voor jouw praktijk kunnen betekenen.

 



kPNIBelgium