HET VOORDEEL VAN OVERGEWICHT? HET BESCHERMT TEGEN CHRONISCHE STRESS.

Help je patiënt de mindset al om te draaien van part of the problem, naar part of the solution. Stap twee is je patiënt laten begrijpen hoe zijn lichaam werkt, en wat het onderliggende mechanisme van diens ‘vervetting’ is. In de meerderheid van de gevallen komen we terug uit bij chronische stress.

Auteur

Thomas D’havé, KPNI-therapeut
Linkedin

Overgewicht en obesitas zijn ondertussen de meest visuele gevolgen van onze hedendaagse manier van leven. Gebaseerd op de laatste schattingen in de Europese Unie door de WHO, lijdt iets meer dan 50% van de bevolking aan overgewicht, en een goeie 22% aan obesitas.

In jouw praktijk zal het je waarschijnlijk ook al opgevallen zijn hoeveel personen komen aankloppen met gezondheidsproblemen, en die tegelijkertijd met overgewicht kampen. Dankzij de inspanningen van bepaalde media en onze collega’s weten zij meestal al dat ze misschien iets aan hun gewicht moeten doen. Maar tussen weten en doen, is er uiteraard een wereld van verschil. En daar speel jij als therapeut een belangrijke rol in.

Hoe?
Stel je even voor: hoe zouden jouw patiënten zich voelen als je ze bij hun eerste consult vertelt dat hun overgewicht een goed teken is? Mentaal alvast een pak lichter denk ik. 

 

In de literatuur onderscheiden we 2 verschillende fenotypes die beiden een andere strategie gebruiken om om te gaan met chronische stress.

Ter verduidelijking…

Een fenotype zou je kunnen beschrijven als de som van iemand zijn genetische aanleg aangevuld met de invloeden van buitenaf. Iemand heeft een bepaalde voorbestemdheid voor een bepaalde strategie die zich afhankelijk van de omstandigheden zal manifesteren.

Als ik aanleg heb om dik te worden, maar in mijn omgeving zijn alleen maar groenten en vis ter beschikking en dit na lang zoeken of vissen en wanneer ik bijkomend blootgesteld word aan grote temperatuurverschillen, zal mijn voorbestemdheid waarschijnlijk minder tot expressie komen dan wanneer ik een zittende job heb en hoogcalorische voeding onbeperkt ter beschikking heb.

We onderscheiden dus 2 – eigenlijk 3 – fenotypes die allen een andere strategie ‘ontwikkeld’ hebben (1)

  1. The Only Good Stress Fenotype: Zij ervaren alleen goede stress, hebben een gezonde eigenwaarde, zijn familiaal in balans en ervaren de struikelblokken des levens als uitdagingen.
  2. De habituators (letterlijk: de aanpassers). Zij hebben een programma ontwikkeld om zich aan te passen waardoor ze minder gevoelig geworden zijn voor stress. Zoals later duidelijk wordt, heeft deze voordeel-strategie  een prijs. 
  3. De Non-habituators(degene die zich niet aanpassen aan stress): Zij ervaren voortdurend toxische stress en hebben vaak een lage eigenwaarde. Deze strategie gaat gepaard met vervetting van de organen. Wij noemen hen de ‘magere dikke’ mensen; ze denken vaak van zichzelf dat zij gezond zijn en  ongestraft alles mogen eten. Zij hebben dan ook het grootste risico op hartfalen. 

Een interessante vaststelling is dat beide groepen een andere lichaamsamenstelling en vetverdeling vertonen. `

  1. De habituators vertonen eerder algemeen wat meer overgewicht, hebben een hogere BMI en meer onderhuids vet (‘corpulent-but-narrow-waisted’- phenotype)
  2. De non-habituators zijn eerder slank met alleen een klein buikje en vooral ‘vervetting’ rond de organen (‘lean-but-wide-waisted’-phenotype)

Obesity paradox “Chronic stress makes visceral fat grow”
De Zweedse endocrinoloog Per Bjorntop heeft in de jaren 80 voor de eerste keer het verband aangetoond tussen verhoogde cortisolwaarden en ‘onzichtbaar’ visceraal vet rondom de organen – dat we dus bij de ‘slanke’ non-habituators vinden (2).
Bovendien vond hij een relatie tussen datzelfde visceraal vet enerzijds en werkloosheid, tijd gespendeerd in de gevangenis, scheidingen en financiële problemena anderzijds. Voor Bjorntop was dit het bewijs dat chronische stress leidt tot ‘orgaanvervetting’. Initieel was echter niemand bereid om zijn data te publiceren, maar Bjorntop bouwde minitieus verder aan zijn hypothese dat chronische stress resulteert in accumulatie van visceraal vet.

Tien jaar geleden stelde de Amerikaanse nefroloog Kalantar-Zadeh vast dat in zijn populatie van chronische nierpatiënten degenen nmet de hoogste BMI (!) een hogere overlevingskans hadden. Deze tegenstrijdige observatie vormde de basis van een uitgebreide discussie met als titel: ‘de obesity paradox’. Analoge conclusies werden gevonden bij patiënten met hartinfarcten, hersenbloedingen  en diabetetes type 2 (3)

Verstoring van homeostatisch evenwicht en de “Selfish Brain Theory”
Wanneer we spreken over stress, valt al snel de bekende term ‘homeostase’, geïntroduceerd door Canon in 1926: het is een term uit de fysiologie die duidt op het in stand houden van het intern evenwicht. Recenter werd de term ‘allostase’ ingevoerd die eigenlijk veel relevanter is: het vermogen om bij een verstoring van intern evenwicht dat evenwicht te herstellen.

Eén onderdeel van de capaciteit om snel het evenwicht te herstellen is het potentieel om de hersenen te voorzien in hun verhoogde vraag naar energie: de hersenen zijn immers het orgaan dat verantwoordelijk is om de stressor op te lossen.

De hersenen hebben dan ook een bevoorrechte positie in de hierarchie van de energieverdeling in het menselijk lichaam. Ze mogen, kunnen en zullen bijna in alle omstandigheden domineren over de andere systemen. Deze eigenschap is in de literatuur beter bekend als de “Selfish Brain Theory”(4).

Een sleutelbegrip in de “Selfish Brain Theory” is de “brain-pull hypothesis”, het vermogen van diezelfde hersenen om actief te trekken aan de energie via verschillende transportsystemen zoals MCT-transporters (voor de populaire ketonen),Glut1-transporters (voor glucose),...(5).

De “brain-pull hypothese” staat loodrecht op de traditionele visie van voedings- en obesitasdeskundigen die nog steeds beweren dat de hersenen uitsluitend op een passieve manier voorzien worden van energie door diffusie of passief transport via een concentratie-gradiënt. Volgens hen bestaat er dus geen brain-pull mechanisme en moet er altijd gegeten worden om de hersenen te voorzien van energie.  

In 2009 werd er echter interessant onderzoek gepubliceerd die meer duidelijkheid bracht over bovenstaande discussie: er werd onderzocht of bij voedseldeprivatie (tekort aan voedsel),zowel de hersenen als het lichaam massa zouden verliezen (traditionele visie) of dat alleen het lichaam massa zou verliezen opdat de hersenen zouden kunnen blijven “trekken” aan de energie om de stressor op te kunnen lossen. Het tweede scenario werd bewezen (6)

In 1921 werd trouwens al door een zekere Krieger aangetoond dat in een toestand van uitputting het hart, de lever en de nieren ongeveer 40% van hun massa verliezen, terwijl de toestand van de hersenen quasi onveranderd bleef (7).

Op heden bevestigen moderne methoden zoals PET-scans (positron-emission-tomography) en MRI (magnetic resonance imaging) de waarschijnlijkheid van de brain-pull hypothese.

Stress & Cerebral Insulin Supression
Wanneer het “brain-pull”-mechanisme echter langdurig wordt geactiveerd zonder einde, leidt dit tot verlies van onderhuids vet en vervetting van de organen.

Bij acute stress zullen de hersenen gebruik maken van het “brain-pull”-mechanisme.  Dit gaat gepaard met ‘cerebral insulin suppression’: wanneer de stress-assen, met de name de sympaticus en de HPA-as actief worden, onderdrukken ze de vrijstelling van insuline door de B-cellen in de pancreas te inhiberen(8).

Laat ons er even dieper op ingaan.

In het lichaam hebben we grosso modo 2 systemen om glucose op te nemen: GLUT1 en GLUT4

  • de insuline-afhankelijke GLUT4 transporters bevinden zich vooral in de spieren en het onderhuids vet. Wanneer er minder insuline wordt vrijgesteld door de bovenvermelde stressgerelateerde ‘cerebral insulin suppression’ zullen de spieren en het vet minder glucose kunnen opnemen. 
  • de insuline-onafhankelijke GLUT1-transporters zijn vooral te vinden in de hersenen én de organen. Wanneer de spieren en vet geen energie kunnen opnemen, kunnen de hersenen nu via de GLUT1 alle aanwezige glucose transporteren over de bloed-hersen barriere om de noodzakelijke energie te garanderen.

We zouden dus kunnen zeggen dat GLUT1 overheerst op het moment van stress om te voorzien in de basis energie van de vitale organen, terwijl GLUT4 ons in staat stelt om extra energie op te slaan in vet en spieren in tijden van overvloed.

Dit is kortdurend functioneel, maar wanneer de brain-pull langdurig geactiveerd is, worden de GLUT4-transporters permanent geïnhibeerd waardoor het onderhuids vethelemaal geen energie meer kan opnemen.

In visceraal vetvindt bij chronische stress echter het tegenovergestelde plaats. Net zoals in de de hersenen vindt hier ook een vermeerdering van de GLUT1 plaats: de toegenomen glucose-uptake in deze vetcellen (adipocyten) van de organen leidt tot accumulatie van visceraal vet  (9).

Hersenen voorzien in eigen energie

Verrassend genoeg zijn het echter de “magere-dikke non-habituators” die meer visceraal vet hadden opgeslagen. Ze moeten een strategie zoeken om hun dure ‘hyper-alerte” strategie vol te houden.

Hoe zit dat precies …

Zoals eerder vermeld beschikken de hersenen en de viscerale organen over een analoge manier van energie-transport: het meer proliferen van GLUT1 transporters bij toegenomen, langdurige stress.

Onderzoek suggereert dat het visceraal vetweefselgroeit om de hersenen te voorzien van extra energie vanuit een ‘energie-depot’ gelegen buiten de hersenen.

Bovendien worden tijdens stress vrije vetzuren vrijgesteld uit het onderhuids vetweefsel.Deze worden hoofdzakelijk gebruikt voor het hart en de spieren, waardoor het glucose overblijft voor het hart. In combinatie met de bovenvermelde ‘cerebral insulin suppression’ waarbij de GLUT1-transporters de  energie ook zullen transporteren naar de hersenen ten nadele van de GLUT4-transporters in de spieren, hebben de hersenen dus een prima strategie om hun eigen energie af te dekken.  

Wanneer dit langdurig plaatsvindt, zullen de organen meer en meer vervetten en het onderhuids bindweefsel meer en meer verdwijnen (10). Nu observeren we het ‘lean-but-wide waisted phenotype’ van de non-habituator.  Zij zijn niet in staat om de stress-assen tot rust te brengen.

Habituator: verlaagde stressgevoeligheid komt met een prijs.
Terwijl de non-habituators worden gekarakteriseerd door een blijvende reactiviteit van de stress-assen, zullen habituators hun stress-respons in duur, emotionele reactie en verbruik van energie-resources reduceren waardoor ze geen onnodige hersenenergie verspillen.

Wanneer ze geconfronteerd worden met stressoren waar ze eerder aan werden blootgesteld, vertonen ze een verlaagde cortisolvrijstelling. Hierdoor verminderen ze ook de allostatische belasting, waardoor ze gemakkelijker een evenwicht kunnen herstellen. (Bij nieuwe stressoren reageren ze bovendien wel wel adequaat met de noodzakelijke cortisol-vrijstelling, nvdr.)

Maar ook dit heeft een prijs: de verminderde activiteit van de stress-assen gaat gepaard met een verminderde ‘cerebral insulin suppression’ zoals boven beschreven, waardoor de hersenen minder aan de energie kunnen trekken via de GLUT1-transporters. Ze zullen nu gebruik moeten maken van een andere strategie als ze hun noodzaak willen afdekken: meer calorieën innemen om letterlijk energie te duwen in de hersenen in plaats van te trekken.

Dit kunnen we onderbouwen met een formule:

Energie ter beschikking van de hersenen = Totale Energie Intake x Brain Pull Capacity*
(*= % van de glucose dat naar de hersenen kan gaan)

Wanneer de trekkracht van de hersenen vermindert, moet de totale energie-intake stijgen om te vermijden dat de hersenen in neuroglycopenie (energietekort) terechtkomen.

Als er bovendien sprake is van een verminderd ‘cerebral insulin suppression’-mechanisme, blijven de insuline afhankelijke GLUT4-transporters actief waardoor de toegenomen calorische intake zal leiden tot accumulatie van onderhuids vetweefsel. 

Het aankomen van gewicht is dus een side-affect van de habituators: zij moeten veel en hoog calorisch eten om de verminderde GLUT1-trekkracht te compenseren. De verminderde stress-gevoeligheid van habituator-strategie komt dus met een prijs.

Dit wordt bevestigd door epidemiologisch onderzoek die een lage gevoeligheid voor stress in verband brengt met een gewichtstoename. Of anders gezegd, hoe corpulenter, hoe beter de reactie op mentale en psychosociale stress en hoe minder onrust ze vertonen (11).

Aangezien de reactie op stress bij habituators dus compleet verschillend is aan de strategie van de non-habituators, worden in de klinische psycho-neuro-immunologie beide fenotypes op een fundamenteel andere wijze benaderd.

  1. Bij de habituators zullen we inzetten op interventies om de trekkracht van de GLUT1-transporters te optimaliseren door cognitieve opdrachten onder tijdsdruk, nuchter bewegen tot ze het zwart voor de ogen zien (dan gaan de hersenen vanzelf trekken),hypoxie-oefeningen en  het introduceren van de ketogene status(12).

Het aanbieden van acute, oncomfortabele, maar onschadelijke prikkels zoals uitgebreid gedocumenteerd in het Intermittent Living concept van Leo Pruimboom zou dan ook wel eens de oplossing kunnen beteken voor de meeste habituerende overgewichtige mensen: het herstellen van een verwaarloosde “brain-pull” doet hen niet alleen gewicht verliezen, maar mobiliseert ook de energie naar de hersenen om de onderliggende problemen echt te beëindigen.

  1. Bij de non-habituators zullen we moeten inzetten op mentale interventies om rust in de stress-assen te brengen door mindfulness, yoga, … en andere rustgevende interventies zoals vertoeven in een bosrijke omgeving (13) en het oplossen van eenzaamheid.

kPNI is de kunst van het vandaag aanbieden van die prikkel die mensen al zo lang verwachten, maar niet gekregen hebben. Om gezond te worden, we will have to go back to the future.

 

 

 

 

 

Deel dit artikel

Bronnen en wetenschappelijke referenties in dit artikel

  1. Stress habituation, body shape and cardiovascular mortality; Peters; Neurosc and Biobehav Rev;  2015
  2. Do stress-reactions  cause abdominal obesity and comorbidities; Bjorntop; Obes Rev; 2001
  3. Obsity-paradox in patience on maintenance dialysis; kalantar-Zadeh;  Contrib Nephrol; 2006
  4. The selfish brain: competition for energy resources; Peters; 2004; Neurosc Biobehav Rev
  5. Build-ups in the supply chain of the brain: on the neuroenergetic cause of obesity and type 2 diabetes; Front Energ; 2009
  6. Why the brain doesn’t loose wait, when obese people diet; Peters; Obese Facts; 2012
  7. On the atrophy of humans organs in inanition; Krieger; Z Angew Anat Konstitutionsl; 1921
  8. How the selfish brain organises its supply and demand; Hitze; Front Neuro-energ; 2010
  9. Glucorticoids down-regulate glucose uptake capacity and insulin signaling proteins in ornental but not subcutaneous human adipocytes; J Endocrinol Metab; 2004
  10. Early-life stress and the development of obesity and insulin-resistance in juvenile  bonner macaques; Kaufman; 2007
  11. The Corpulent Phenotype- how the brain maximizes survival in  stressful environments; Peters; Front Neurosc; 2013
  12. Intermittent Living; the use of ancient challenges as a vaccine against the deleterious effects of modern life- a hypothesis; Pruimboom; Med  Hypotheses; 2018
  13. Effects of forest-bathing on levels of cortisol as a stress-biomarker: a review and meta-analysis; Antonelli; Int J Biometeorol; 2019